Résumé

 

L’infertilité est caractérisée par l’incapacité d’un
couple à concevoir un enfant. Elle est définie pour l’organisation
mondiale de la santé (OMS) par l’absence de grossesse chez les couples en âge
de procréer (femme âgée de 18 à 45 ans) au bout de 24 mois de rapports sexuels
réguliers non protégés. 

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L’infertilité masculine est présente dans plus de 50% des
infertilités de couple. Les causes sont multiples chez un même individu, dans
61% des cas se traduisant par des anomalies quantitatives ou qualitatives du
sperme. Une des principales hypothèses actuelles concernant l’infertilité
masculine idiopathique est une atteinte liée au stress oxydatif. Le stress
oxydatif délétère est caractérisé par un déséquilibre entre la production des Espèces
Oxydantes Activées (ROS, Reactif Oxygen Species) et la capacité de l’organisme
pour les détoxifier. Le spermatozoïde a été la première cellule sur laquelle
l’effet du stress oxydatif a été étudié. L’impact du stress oxydatif sur le
spermatozoïde aboutit à une fragmentation de l’ADN, une peroxydation lipidique
et par la suite une baisse de la mobilité, du pouvoir fécondant du spermatozoïde
et du développement embryonnaire.

Le plasma riche en plaquettes (PRP, Platelet Rich Plasma) est un plasma autologue riche en plaquettes, dont les
granules alpha peuvent libérer un très grand nombre des cytokines, des facteurs
de croissance et des molécules antioxydantes ayant un effet thérapeutique
lorsqu’elles sont activées.

Le présent travail a pour objectif d’étudier l’effet du
PRP sur les spermatozoïdes stressés.

Les spermatozoïdes stressés et non stressés ont été
traité avec des concentrations différentes de PRP (0%, 2%, 5%, et 10%) pour 48
heures.

Nous avons démontré qu’une concentration de 2% et de 5%
de PRP a amélioré d’une facon non significative la mobilité progressive, la
vacuolisation, la fragmentation de l’ADN et le niveau du stress oxydatif des
spermatozoïdes. Par contre la morphologie des spermatozoïdes n’a été pas
affectée par ces concentrations de PRP.

Cependant une concentration de 10% de PRP a un effet
néfaste sur la viabilité des spermatozoïdes.

On peut conclure que le PRP peut améliorer les paramètres
spermatiques et qu’une concentration de 2% de PRP semble être la concentration
optimale qui améliore la qualité spermatique.

A. Données
bibliographiques

 

1.    L’infertilité
masculine

 

1.1.    Définition

 

L’infertilité est définie selon l’Organisation Mondiale
de la Santé (OMS) par ? l’absence de grossesse chez les couples en âge de
procréer (femme âgée de 18 à 45 ans) au bout de 24 mois de rapports sexuels
réguliers non protégés” (1). Mondialement, 15% des couples souffrent d’infertilité, soit
environ un couple sur dix (2).

 

1.2.    Types
et causes d’infertilité masculine

 

L’absence de grossesse est causée par l’homme dans un peu
plus de 50% des cas d’infertilité du couple. Les causes sont multiples, mais il
arrive que dans certains cas, les causes sont réunies chez un même individu. Des
anomalies quantitatives et qualitatives du sperme peuvent arriver dans la
moitié des cas (3). Dans d’autres cas, il s’agit des anomalies
génito-urinaires comme les cancers testiculaires, les cryptorchidies et les
hypospadias (2).

Différentes classifications
existent en fonction de la cause. On distingue quatre types de stérilité
masculine :

 

1.2.1.      Les infertilités d’origine mécanique:

 

Il s’agit de troubles érectiles
et éjaculatoires, on cite:

·        
L’impuissance : Elle est souvent d’origine
psychologique. Néanmoins, des facteurs favorisants existent tels que le
diabète, l’hypertension artérielle, le tabagisme, l’alcoolisme, les antécédents
de chirurgie pelvienne, les antihypertenseurs ou encore les antidépresseurs (3).

·        
L’hypospadias : Il s’agit d’une anomalie de la
fermeture de la gouttière urogénitale, à la face inferieure du pénis. C’est l’anomalie
mécanique congénitale la plus fréquente du pénis avec une incidence de 1 à
8/1000 naissances de garçons. Les causes de cette anomalie peuvent être
génétiques, hormonales et/ou environnementales (4).

·        
L’éjaculation rétrograde : il s’agit d’une ?fausse
route” lors de l’éjaculation. L’éjaculat au lieu de sortir via le méat urétral
au bout de la verge, va être renvoyé en arrière dans la vessie et se mélange
aux urines. Elle est causée par un blocage de l’urètre ou a un
dysfonctionnement du sphincter de la vessie. Elle se voit surtout après
chirurgie de l’adénome de prostate (endoscopique ou ouverte) mais peut être due
à une neuropathie dégénérative lors du diabète ou certains médicaments comme
les ?-bloquants
(5).

 

1.2.2.      Les infertilités d’origine obstructive :

 

Il s’agit d’une obstruction au
niveau des voies excrétrices des spermatozoïdes entre les testicules et le
carrefour uro-génital bien que la production de spermatozoïdes et des hormones
est normale (6). Différentes pathologies
peuvent être la cause, le plus souvent, il s’agit des pathologies infectieuses
mais elles peuvent aussi être d’origine génétique.

 

·        
L’azoospermie obstructive infectieuse: il s’agit le
plus souvent d’infection prostatique qui s’étend vers l’épididyme provoquant
une inflammation des canaux déférents. Par suite, des infections génitales surviennent
telles que l’uréthrite à gonocoque, l’uréthrite à chlamydiae trachomatis, les prostatites,
et les prostato-vésiculites. Il en resulte une cicatrisation qui évolue vers
l’obstruction sur le chemin du sperme.

 

·        
L’azoospermie obstructive malformative: c’est une absence
congénitale des canaux déférents. Elle représente 25% des azoospermies
obstructives. On la rencontre surtout chez les sujets atteints de
mucoviscidose, ayant une agénésie épididymo-déferentielle (agénésie d’une
partie de l’épididyme et du déférent) qui est due dans 50% des cas à une
mutation génétique du gène CFTR (de la mucoviscidose) (7).

 

·        
Les obstructions iatrogènes : Il s’agit surtout de
lésions accidentelles du canal déférent lors de la chirurgie herniaire (8). Il peut également s’agir de lésions
secondaires à une chirurgie pelvienne plus extensive, par exemple chirurgie de
cancer.

 

 

 

 

 

1.2.3.      Les infertilités d’origine non obstructive:

 

On les appelle aussi les infertilités
?sécrétoires”. Elles peuvent être idiopathiques (d’origine génétique) ou non
idiopathiques (9).

 

·        
Les infertilités non obstructives non idiopathiques:

o  
Les causes testiculaires : elles concernent oute
pathologie testiculaire peut engendrer des anomalies de la spermatogenèse. Autre
que l’oligospermie, il existe, des anomalies souvent associées, comme des
anomalies de la mobilité, de la morphologie et du pouvoir fécondant du sperme.
On distingue les torsions testiculaires, les cancers testiculaires, les
orchites, les cryptorchidies et la varicocèle (10–13).

o  
Les causes endocriniennes : Il s’agit d’une
perturbation de l’axe hypothalamo-hypophysaire qui régule la fonction sexuelle
masculine. Les causes sont tumorales, environnementales ou génétiques.

 

·        
Les infertilités non obstructives idiopathiques:

Elles regroupent toutes les
infertilités d’origine génétique causées par des anomalies chromosomiques
surtout celles qui touchent les chromosomes sexuels. Le syndrome le plus
fréquent dans ce cadre est le syndrome de Klinefelter (47, XXY) qui se traduit
par des oligospermies sévères voir des azoospermies. Il concerne 1 naissance
sur 600. La deuxième cause la plus fréquente d’infertilité d’origine génétique
est l’existence de micro délétions sur le chromosome Y (7). Enfin,
des altérations autosomiques peuvent aussi être responsables d’infertilité
comme la dyskinésie ciliaire primitive ou syndrome des cils immobiles.

 

1.2.4.      Les infertilités d’origine environnementale:

 

Elles sont dues à des anomalies
fonctionnelles au niveau des cellules de Leydig et de Sertoli entrainant une
insuffisance androgénique et une perturbation de la spermatogenèse.

 

·        
Les infertilités liées au mode de vie :

Plusieurs facteurs liés au mode
de vie diminuent la qualité spermatique comme le tabagisme (14), l’alcool (15), les drogues, et l’exposition
régulière à la chaleur, aux radiations ou à des molécules toxiques dans la vie
professionnelle. En outre, tout facteur métabolique, hormonal ou neurologique
modifiant la sécrétion de GnRH (Gonadotropin-releasing hormone) au niveau de
l’hypothalamus va perturber la fertilité. Cela explique que le stress, les
carences affectives, les problèmes socio-économiques aient une incidence sur
cette dernière. (16)

 

·        
Les infertilités liées aux médicaments :

Certains médicaments (alpha
bloquants, antihypertenseurs, anabolisants stéroïdiens et testostérone,
antidépresseurs, antipsychotiques,…) ont une incidence directe (par toxicité
directe sur les spermatozoïdes) ou indirecte (par perturbation des axes
endocriniens de contrôle) sur la fertilité (17). Le plus souvent, s’ils sont
utilisés d’une façon transitoire, l’atteinte est réversible. Certains cytotoxiques ou la radiothérapie
anticancéreuse ont une toxicité irréversible obligeant la cryopreservation des
gamètes.

.

·        
Les infertilités liées aux perturbateurs
endocriniens :

Ce sont surtout les
infertilités dues à l’exposition à des
substances chimiques à des effets ostrogéniques ou anti-androgéniques notamment
dans l’industrie chimique. Les expositions de certaines professions aux
pesticides (agriculteurs) ou aux éthers de glycol (peintres) diminuent la
fertilité masculine. Cependant, on considère que ces molécules auraient des
effets sur la fertilité de la population générale à des doses environnementales
(7).

 

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